Forscher aus Cambridge, Münster und der Salzburger Gerichtsmedizin unter der Leitung der Professoren Franz Neuhuber und Bernd Brinkmann untersuchten das Erbgut von Teenagern und deren Kindern und stellten dabei eine erhöhte Fehleranfälligkeit fest.

Eine Untersuchung von rund 24.000 Eltern und ihren Kindern zeigt, dass die Kinder von Teenager-Vätern unerwartet hohe Mengen von DNA-Mutationen aufweisen. Dies könnte erklären, warum Kinder von Teenager-Eltern ein höheres  Risiko für Autismus, Schizophrenie, geringes Geburtsgewicht, Spina bifida (offener Rücken) und sonstige Geburtsdefekte aufweisen.

Der Grund für die übermäßigen DNA-Mutationen bei Kindern von Teenager-Vätern ist noch nicht klar. Jedenfalls stellten die Wissenschaftler bei Samenzellen von Teenagern ca. 30% mehr Mutationen fest, als bei denen von 20-jährigen Männern. Möglicherweise ist der DNA- Vervielfältigungsmechanismus zu Beginn der männlichen Pubertät besonders fehleranfällig. Oder die Spermaproduktion bei Jungen durchläuft wesentlich mehr Zellzyklen (und damit DNA-Kopierfehler), als bisher vermutet.

Die Art der DNA, die die Forscher in dieser Studie analysiert haben, sind repetitive DNA-Abschnitte, die als „Mikrosatelliten“ bezeichnet werden. Diese Mikrosatelliten wurden als Maßstab verwendet, um die Anzahl der Zellteilungen zu bestimmen. Wichtig wären nun weitere Untersuchungen, ob andere Arten von DNA-Mutationen bei Kindern von Teenager-Vätern ebenfalls erhöht sind.

Abbildung: Histologischer Schnitt durch normales Hodengewebe eines jungen Mannes.

Die großen, ovalen Strukturen sind die Querschnitte der „Samenkanälchen“, begrenzt durch eine violett gefärbte Membran (der „basalen Lamina“). Die Spermaproduktion beginnt mit Spermatogonien in der Nähe der Lamina, und endet mit den ausgereiften Spermazellen, die in der Mitte der Samenkanälchen (nicht-Flecken weiße Flächen) abgeführt werden.

Die großen, ovalen Strukturen sind die Querschnitte der „Samenkanälchen“, begrenzt durch eine violett gefärbte Membran (der „basalen Lamina“). Die Spermaproduktion beginnt mit Spermatogonien in der Nähe der Lamina, und endet mit den ausgereiften Spermazellen, die in der Mitte der Samenkanälchen (nicht-Flecken weiße Flächen) abgeführt werden.

Schon seit den 1950ern wurde postuliert, dass alternde Männer zunehmend DNA-Kopierfehler in ihren Spermatogonien ansammeln und an ihre Kinder weitervererben. Aber die aktuelle Studie zeigt unerwarteterweise, dass 14-jährige Jungen ähnlich hoch mutierte Spermien wie etwa 30-40jährige Männer haben. Es scheint, dass sich DNA-Fehler unbemerkt während Zellteilungen in der Kindheit ansammeln. Oder dass beim Eintritt in die Pubertät bei Jungen eine besonders hohe Fehlerrate beim Kopieren der DNA auftritt.

Foto mit freundlicher Genehmigung von Professor Stefan Schlatt, Universität Münster, Deutschland.

A.Univ.-Prof. Mag. Dr. Franz Neuhuber

Leiter Forensische Molekularbiologie am FB Gerichtsmedizin
Universität Salzburg
Salzburg
Tel. +43-662 8044-3823